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2017年12月20日星期三
抵御环境压力可能会缩短使用寿命
NIH研究人员利用果蝇为衰老理论提供分子基础。
美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）的研究人员及其日本同事称，缩短生命可能是有机体应对自然攻击所付出的代价。科学家们用果蝇研究了寿命与信号蛋白之间的关系，这些蛋白可以保护人体免受环境压力，例如细菌感染和低温。由于果蝇和哺乳动物具有某些相同的分子途径，因此这项工作可能证明环境如何影响人类的寿命。
该研究出现在《美国国家科学院院刊》上，鉴定出了Methuselah-like receptor-10（Mthl10），一种调节苍蝇对炎症反应的蛋白质。这一发现为一种衰老理论提供了证据，该理论表明寿命取决于促衰老的促炎蛋白与认为可以延长寿命的抗炎蛋白之间的微妙平衡。这些炎症因素受生物体在其日常环境中经历的影响。
美国国立卫生研究院国家环境健康科学大发手游（NIEHS）的通讯作者斯蒂芬·希尔斯（Stephen Shears）博士解释说，Mthl10出现在昆虫细胞的表面，并与被称为生长阻断肽的信号分子结合。 （英镑）。一旦Mthl10和GBP连接起来，它们就会启动促炎蛋白的生产，从而缩短果蝇的寿命。但是，去除Mthl10基因会使果蝇无法产生Mthl10蛋白，并会阻止GBP与细胞结合。结果，果蝇发炎水平低，寿命更长。
Shears说：“没有Mthl10的果蝇的寿命延长了25％。” “但是，当暴露于环境压力下时，它们的死亡率更高。”
Shears说，研究表明，年轻的生物抵御反复的环境压力的能力可能是一次空洞的胜利，因为这种动物的寿命可能不长。他认为，这项研究可能有助于发现针对人体内信号蛋白诱导的过度炎症，延长寿命的药物。
国立卫生研究院来访的研究员和第一作者Eui Jae Sung，D.V.M.博士说，当他在2013年启动该项目时，科学家们不知道什么细胞表面蛋白与GBP协同作用来促进炎症。因此，Sung开始测试1700种化合物，这些化合物可以分别抑制果蝇中每个已知细胞表面蛋白的产生。他正在寻找阻止GBP结合并激活炎症的蛋白质。他找到了几位候选人，但除了Mthl10之外，所有候选人都在进一步测试中被淘汰。
Sung说：“在确认Mthl10与GBP绑定后，我们的日本合作者通过果蝇实验证实了这一点。”
Shears说，他们的研究提出，GBP的人类对应物是一种称为防御素BD2的蛋白质，但其结合伴侣的性质目前未知。他说，人类并非总是能够预防疾病和环境压力影响他们所经历的炎症程度。
希尔斯说：“但是，他们还有其他步骤可以采取。” “我们的果蝇研究的另一部分表明，避免摄入过多的卡路里，基本上不过度摄入过多的碳水化合物和脂肪，可以降低促炎蛋白的水平。”
批准号：ZIAES080046，R01GM067761
国立卫生研究院支持研究以了解环境对人类健康的影响，并且是NIH的一部分。有关环境健康主题的更多信息，请访问 www.niehs.czcto.com。订阅一个或多个 www.niehs.nih.gov/news/newsroom/newslist”>NIEHS news lists 及时了解NIEHS新闻，新闻稿，资助机会，培训，活动和出版物。
关于国立卫生研究院（NIH）： 美国国立医学研究院（NIH）是美国的医学研究机构，包括27个大发手游和中心，并且是美国卫生与公共服务部的一部分。 NIH是进行和支持基础，临床和转化医学研究的主要联邦机构，并且正在调查常见和罕见疾病的病因，治疗方法和治愈方法。有关NIH及其计划的更多信息，请访问 www.nih.gov.
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参考
Sung EJ，Ryuda M，Matsumoto H，Uryu O，Ochiai M，Cook ME，Yi NY，Wang H，Putney JW，Bird GS，Shears SB和Hayakawa Y.，2017年。果蝇Mthl10的细胞因子信号传导将寿命与环境压力联系在一起。 Proc Natl Acad Sci U S A; doi：10.1073 / pnas.1712453115 [2017年12月11日在线]。 [抽象]